背景神经肽Y(NPY)是中枢神经及末梢神经重要的调节剂,作用广泛,包括调节心脏及血管正常的生理活动,并参与许多心血管疾病的发生发展.研究表明,急性的NPY 刺激可促进心肌细胞钙活动,对心肌产生正性肌力作用.而持续NPY刺激对心肌钙活动的影响及其机制,目前还未见报道.目的 观察NPY刺激对大鼠心肌细胞胞浆钙和肌浆网(SR)内钙分布的影响,以及Ca2+/CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)在其中的作用.方法 用100 nmol/L NPY刺激Sprague-Dawley乳鼠心肌细胞24 h,CaMKⅡ特异性抑制剂KN-93干预.应用荧光染料Fluo-4 AM负载胞浆钙;Fluo-5N AM负载肌浆网内游离钙离子,所有钙影像均由激光共聚焦显微镜记录.应用Western-blot法和免疫荧光法检测Ca2+-ATP酶(SERCA2a)和ryanodine受体(RyR2)两种蛋白的分布及蛋白量的变化.结果 经100 nmol/L NPY刺激24 h后,与对照组相比,心肌细胞胞浆游离钙浓度明显升高(65.3±6.2 VS50.7±4.1,P<0.05),心肌细胞肌浆网内游离钙含量明显低于对照组(67.6±8.3 VS 85.5±6.0,P<0.05),而KN-93可抑制上述效应;NPY可增加SERCA2a和RyR2的蛋白表达(SERCA2a:2.4±0.7 VS对照组:1.4±0.3;RyRz:2.3±0.4 vs对照组:1.2士0.4),KN-93可抑制上述作用.结论 CaMK Ⅱ通过影响SERCA2a和RyR2,调控SR的钙转运,进而介导NP

作者：张弋；林晓圳；刘世明；董颀；陈敏生

来源：中华高血压杂志 2008 年 16卷 5期