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目的观察氧化苦参碱预防大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制.方法采用半乳糖胺诱导的大鼠肝纤维化模型,观察氧化苦参碱(30mg/kg、90mg/kg)干预前后肝指数、血及肝组织生化、羟脯氨酸含量、TGFβ1 mRNA表达水平、电镜及病理组织学改变.结果氧化苦参碱预防组较模型组ALT、AST下降,肝组织羟脯氨酸含量及TGFβ1表达水平降低(P<0.01);预防组肝组织内SOD、GST-PX较模型组升高,而MDA低于模型组;电镜显示肝细胞损伤减轻,病理组织学明显改善.免疫组化显示预防组desmin及α-SMA的表达明显低于模型组.结论氧化苦参碱对半乳糖胺诱导的肝纤维化有预防作用,其机制为通过抗脂质过氧化而保护肝细胞、抑制肝星状细胞活化,从而抑制纤维生成.

作者:杨文卓;曾民德;陆伦根;茅益民;范竹萍;宋育林;贾一韬;陈成伟;彭延申;朱红音

来源:肝脏 2002 年 7卷 1期

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作者:
杨文卓;曾民德;陆伦根;茅益民;范竹萍;宋育林;贾一韬;陈成伟;彭延申;朱红音
来源:
肝脏 2002 年 7卷 1期
标签:
氧化苦参碱 肝纤维化 半乳糖胺 大鼠
目的观察氧化苦参碱预防大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制.方法采用半乳糖胺诱导的大鼠肝纤维化模型,观察氧化苦参碱(30mg/kg、90mg/kg)干预前后肝指数、血及肝组织生化、羟脯氨酸含量、TGFβ1 mRNA表达水平、电镜及病理组织学改变.结果氧化苦参碱预防组较模型组ALT、AST下降,肝组织羟脯氨酸含量及TGFβ1表达水平降低(P<0.01);预防组肝组织内SOD、GST-PX较模型组升高,而MDA低于模型组;电镜显示肝细胞损伤减轻,病理组织学明显改善.免疫组化显示预防组desmin及α-SMA的表达明显低于模型组.结论氧化苦参碱对半乳糖胺诱导的肝纤维化有预防作用,其机制为通过抗脂质过氧化而保护肝细胞、抑制肝星状细胞活化,从而抑制纤维生成.