目的 探讨氟西汀影响HepG2细胞增殖和凋亡的机制.方法 以不同浓度氟西汀分别处理HepG2细胞24 h,应用流式细胞术检测不同浓度氟西汀对HepG2细胞周期影响;给予HepG2细胞12.5μmol氟西汀分别处理0、6、12和24 h,采用荧光定量PCR法检测HepG2细胞不同时间点Bcl-2、Bax mRNA表达,采用蛋白质印迹方法检测HepG2细胞不同时间点Bcl-2、Bax、caspase-3的蛋白表达.结果 流式细胞术检测细胞周期结果显示,对照组、5μmol、10μmol、12.5μmol氟西汀处理HepG2细胞24 h,G2/M期细胞数分别为(9.63±0.33)％、(10.12±0.86)％、(19.68±4.31)％、(22.74±2.46)％,10μmol、12.5μmol组与对照组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05);12.5μmol氟西汀处理HepG2细胞0、6、12和24 h后,随着氟西汀孵育时间延长,HepG2细胞Bcl-2的mRNA表达逐渐降低,各组与对照组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05);而HepG2细胞Bax的mRNA表达各组与对照组相比,差异均无统计学意义(均P>0.05);HepG2细胞Bcl-2蛋白表达在12h开始下降,Bax蛋白表达无明显变化,Bax/Bcl-2及caspase-3蛋白表达在12h开始增多.结论 氟西汀通过干扰人肝癌细胞系HepG2细胞周期、降低抗凋亡蛋白Bcl-2的表达和促进caspase-3活化,抑制HepG2细胞增殖并诱导其发生凋亡.

作者：刘晓慧；马丽霞；张晶

来源：肝脏 2021 年 26卷 3期