目的：探讨胆囊收缩素-8（cholecystokinin-8，CCK-8）对高血压性大鼠脑出血后血肿周围组织核因子-κB （ Necular Factor Kappa B ，NF-κB）活性的影响。方法取成年SD大鼠72只，体重250～300 g，随机分假手术组（ n ＝12）、脑出血组（ n ＝24）和CCK-8治疗组（ n ＝24）。采用电泳迁移率改变分析方法（electrophoretic mobility shift assay ， EMSA）检测核内NF-κB的活性，用免疫组化方法观察NF-κB在细胞内的表达情况，并用干湿重法测量出血侧脑组织含水量。结果脑出血组各时间点NF-κB的活性以及脑含水量较假手术组和CCK-8治疗均有明显增高（ P ＜0妹．05）。结论脑出血后，脑组织NF-κB的表达明显增加，CCK-8可以有效的抑制NF-κB的活性，这对于减轻NF-κB在脑出血后介导的继发性炎性损害起到了积极的作用。
目的：探讨胆囊收缩素-8（cholecystokinin-8，CCK-8）对高血压性大鼠脑出血后血肿周围组织核因子-κB （ Necular Factor Kappa B ，NF-κB）活性的影响。方法取成年SD大鼠72只，体重250～300 g，随机分假手术组（ n ＝12）、脑出血组（ n ＝24）和CCK-8治疗组（ n ＝24）。采用电泳迁移率改变分析方法（electrophoretic mobility shift assay ， EMSA）检测核内NF-κB的活性，用免疫组化方法观察NF-κB在细胞内的表达情况，并用干湿重法测量出血侧脑组织含水量。结果脑出血组各时间点NF-κB的活性以及脑含水量较假手术组和CCK-8治疗均有明显增高（ P ＜0妹．05）。结论脑出血后，脑组织NF-κB的表达明显增加，CCK-8可以有效的抑制NF-κB的活性，这对于减轻NF-κB在脑出血后介导的继发性炎性损害起到了积极的作用。
