目的：探讨缺氧缺血性脑病（ HIE）新生大鼠肾脏Bax和Caspase-3蛋白的表达与肾细胞凋亡的作用机制。方法新生7 d Wistar大鼠制备HIE模型。分为假手术对照组和HIE组，于HIE后6、12、24和48 h处死大鼠，取肾脏组织，应用流式细胞术检测肾细胞凋亡情况；应用免疫组织化学法检测肾细胞Bax和Caspase3-蛋白的表达情况；ELISA法检测TNF-α、IL -1β的分泌；应用Western blot技术检测肾细胞凋亡与p38MAPK信号通路的关系。结果 HIE组6 h肾脏阳性凋亡细胞开始增多，24 h达到高峰，各时间点阳性凋亡细胞均高于对照组（ P ＜0侣．05）； HIE组12 h Bax和Caspase-3阳性细胞表达开始增多，24 h达到高峰，各时间点阳性细胞均高于对照组（ P ＜0．05）；HIE组6 h TNF-α、IL-1β分泌开始增多，TNF-α12 h达到高峰，IL-1β24 h达到高峰各时间点TNF-α、IL-1β均高于对照组（ P ＜0．05）；HIE组6 hp-p38MAPK蛋白表达开始增多并达到高峰，各时间点p-p38MAPK蛋白均高于对照组（ P ＜0．05）。结论 HIE新生大鼠肾脏细胞Bax和Caspase-3蛋白表达增加，提示Bax和Caspase-3蛋白表达对肾脏细胞凋亡有促进作用，其可能通过p-p38MAPK信号通路实现的。
作者：刘钊；李易明；王冀；王蕾；李文建
来源：河北医药 2014 年 11期
