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目的:探讨氧化苦参碱对缺血缺氧致兔左心室流出道细胞电生理异常保护作用及其抗心律失常机制。方法应用常规玻璃微电极细胞内记录技术,观察正常灌流液、缺血缺氧灌流液和缺血缺氧+氧化苦参碱(80μmol/L)灌流液对兔左心室流出道慢反应自律细胞最大舒张电位(MDP),动作电位0相幅值( APA),50%复极化时间(APD50),80%复极化时间(APD80),4相自动去极速度(Vmax),自发放电频率(RPF)的影响。结果与对照组相比,缺血缺氧组左心室流出道慢反应自律细胞20 min 后 APD50、APD80均明显缩短( P <0.05);APA 升高( P <0.05);Vmax、 RPF 显著变慢( P <0.01),并出现心律失常;在缺血缺氧组中加入氧化苦参碱(80μmol/L)可明显延长APD50、APD80( P <0.05);并使 APA 缩短( P <0.05);Vmax、 RPF 逐渐变慢( P <0.01),稳定20 min 后,自发放电频率(RPF)逐渐恢复正常。结论兔左心室流出道慢反应自律细胞电活动可明显受到缺血缺氧影响,伴发心律失常,而氧化苦参碱能拮抗其作用,降低诱发所导致的自发放电频率的升高,提示氧化苦参碱对缺血缺氧性左心室流出道慢反应自律细胞具有明显的电生理保护作用,具有显著的抗心律失常作用。

作者:刘艳明;王雪芳

来源:河北医药 2015 年 9期

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作者:
刘艳明;王雪芳
来源:
河北医药 2015 年 9期
标签:
氧化苦参碱 左心室流出道 缺血缺氧 心律失常 oxymatrine left ventricular outflow tract hypoxia and ischemia arrhythmia
目的:探讨氧化苦参碱对缺血缺氧致兔左心室流出道细胞电生理异常保护作用及其抗心律失常机制。方法应用常规玻璃微电极细胞内记录技术,观察正常灌流液、缺血缺氧灌流液和缺血缺氧+氧化苦参碱(80μmol/L)灌流液对兔左心室流出道慢反应自律细胞最大舒张电位(MDP),动作电位0相幅值( APA),50%复极化时间(APD50),80%复极化时间(APD80),4相自动去极速度(Vmax),自发放电频率(RPF)的影响。结果与对照组相比,缺血缺氧组左心室流出道慢反应自律细胞20 min 后 APD50、APD80均明显缩短( P <0.05);APA 升高( P <0.05);Vmax、 RPF 显著变慢( P <0.01),并出现心律失常;在缺血缺氧组中加入氧化苦参碱(80μmol/L)可明显延长APD50、APD80( P <0.05);并使 APA 缩短( P <0.05);Vmax、 RPF 逐渐变慢( P <0.01),稳定20 min 后,自发放电频率(RPF)逐渐恢复正常。结论兔左心室流出道慢反应自律细胞电活动可明显受到缺血缺氧影响,伴发心律失常,而氧化苦参碱能拮抗其作用,降低诱发所导致的自发放电频率的升高,提示氧化苦参碱对缺血缺氧性左心室流出道慢反应自律细胞具有明显的电生理保护作用,具有显著的抗心律失常作用。