目的 探讨甲磺酸阿帕替尼对结肠癌HCT-116细胞增殖、凋亡及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响.方法 体外培养结肠癌HCT-116细胞实验分为空白对照组、阿帕替尼组,分别给予终浓度为0、5、10、20μmol/L的甲磺酸阿帕替尼继续培养48 h,分别检测细胞增殖和细胞凋亡情况,同时检测HCT-116细胞中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达水平.结果 给予甲磺酸阿帕替尼处理后,HCT-116细胞增殖率降低,细胞凋亡率增加,且随着甲磺酸阿帕替尼剂量增加,细胞增殖率降低和细胞凋亡率增加越显著,差异均有统计学意义(P<0.05);给予甲磺酸阿帕替尼处理后,HCT-116细胞PI3K和Akt表达变化不显著,差异无统计学意义(P>0.05);p-PI3K、p-Akt和Bcl-2表达降低,Bax和Caspase-3表达增加,且随着甲磺酸阿帕替尼剂量增加,p-PI3K、p-Akt和Bcl-2降低越显著,Bax和Caspase-3表达增加越显著,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 甲磺酸阿帕替尼能抑制HCT-116细胞增殖和促进凋亡,且具有浓度依赖性,其机制可能与甲磺酸阿帕替尼抑制了PI3K/Akt信号通路,启动了细胞凋亡程序有关.
作者：杨家敏；李惊雷
来源：河北医药 2020 年 42卷 2期
