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目的 探讨钾双孔域通道亚家族K成员1(potassium two pore domain channel subfamily K member 1,KCNK1)在肺癌中的功能及其作用机制.方法 利用TCGA数据分析KCNK1在肺癌组织中的表达水平,在H1299和H1975中用克隆形成实验检测KCNK1基因敲减后对肺腺癌细胞增殖的影响,探讨KCNK1在肺腺癌细胞增殖中的作用,并用CCK8等细胞增殖、转移实验进一步验证其功能;将KCNK1干扰后,用Western blot和qPCR实验检测下游通路基因以分析KCNK1基因可能的作用机制.结果 KCNK1基因在肺癌组织与癌旁组织相比表达显著升高(P<0.05),且KCNK1敲减后抑制细胞增殖和转移;干扰KCNK1可以抑制CREB3及靶基因的表达水平.结论 KCNK1基因在肺癌的恶性进展中起重要的作用,该作用通过调控环磷酸腺苷反应元件结合蛋白3(CREB3)机制进行,KCNK1基因是肺癌新的潜在分子诊断指标及靶点.

作者:闫红江;高伟年;高少林;朱海勇;石彦涛;张合林

来源:河北医药 2021 年 43卷 17期

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作者:
闫红江;高伟年;高少林;朱海勇;石彦涛;张合林
来源:
河北医药 2021 年 43卷 17期
标签:
钾双孔域通道亚家族K成员1 肺癌 细胞增殖 环磷酸腺苷反应元件结合蛋白3
目的 探讨钾双孔域通道亚家族K成员1(potassium two pore domain channel subfamily K member 1,KCNK1)在肺癌中的功能及其作用机制.方法 利用TCGA数据分析KCNK1在肺癌组织中的表达水平,在H1299和H1975中用克隆形成实验检测KCNK1基因敲减后对肺腺癌细胞增殖的影响,探讨KCNK1在肺腺癌细胞增殖中的作用,并用CCK8等细胞增殖、转移实验进一步验证其功能;将KCNK1干扰后,用Western blot和qPCR实验检测下游通路基因以分析KCNK1基因可能的作用机制.结果 KCNK1基因在肺癌组织与癌旁组织相比表达显著升高(P<0.05),且KCNK1敲减后抑制细胞增殖和转移;干扰KCNK1可以抑制CREB3及靶基因的表达水平.结论 KCNK1基因在肺癌的恶性进展中起重要的作用,该作用通过调控环磷酸腺苷反应元件结合蛋白3(CREB3)机制进行,KCNK1基因是肺癌新的潜在分子诊断指标及靶点.