目的 探讨咪达唑仑对白介素1β(IL-1β)诱导的软骨细胞炎性因子表达和细胞凋亡的影响及可能机制.方法 体外培养小鼠软骨细胞ATDC5,不同浓度(1μmol/L、3μmol/L、10μmol/L)的咪达唑仑干预IL-1β诱导的ATDC5细胞24 h、IL-1β诱导转染miR-382-3p模拟物的ATDC5细胞24 h或10μmol/L MDZ干预IL-1β诱导的转染miR-382-3p抑制剂的ATDC5细胞24 h后,试剂盒法检测细胞培养上清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏子因子-α(TNF-α)和干扰素-γ(IFN-γ)水平,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达,RT-qPCR检测miR-382-3p表达.结果 不同浓度(1μmol/L、3μmol/L、10μmol/L)的咪达唑仑降低IL-1β诱导的ATDC5细胞培养上清液中IL-6、TNF-α和IFN-γ水平、细胞凋亡率及Bax蛋白表达(P<0.05),而提高Bcl-2蛋白和miR-382-3p表达(P<0.05),且呈剂量依赖性.过表达miR-382-3p降低IL-1β诱导的ATDC5细胞培养上清液中IL-6、TNF-α和IFN-γ水平、细胞凋亡率及Bax蛋白表达(P<0.05),而提高Bcl-2蛋白表达(P<0.05).敲减miR-382-3p逆转10μmol/L咪达唑仑对IL-1β诱导的ATDC5细胞IL-6、TNF-α和IFN-γ炎性因子表达及细胞凋亡的影响(P<0.05).结论 咪达唑仑可能通过上调miR-382-3p表达抑制IL-1β诱导的小鼠软骨细胞炎性因

作者：丁志刚

来源：河北医药 2022 年 44卷 1期