目的 通过构建心肌梗死小鼠模型,探讨瘦素是否参与影响心肌梗死梗死小鼠的心室重构过程及其内在机制.方法 随机选取72只C57BL/6小鼠分为假手术组、心肌梗死组、阳性药物组、瘦素高剂量组、瘦素低剂量组、通路抑制剂组,每组12只.心脏彩色多普勒超声仪检测记录6组小鼠左心室心脏射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD);瘦素试剂盒检测瘦素表达;正电子发射计算机断层显像(PET-CT)法检测葡萄糖代谢程度,计算18 F-FDG标准化摄取值(SUV);苏木精-伊红(HE)染色、Masson染色观察心肌梗死组织病理学变化,计算胶原面积比;Western blot法检测心肌梗死组织Janus激酶2(JAK2/p-JAK2)、信号转导和转录激活因子3(STAT3/p-STAT3)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白(p21/p27)的表达.结果 假手术组心肌梗死组织完整;与假手术组相比,心肌梗死组小鼠心肌梗死组织缺损严重,LVEDD、LVESD、胶原面积比显著升高(P<0.05),心肌梗死组织p21、p27蛋白表达量及JAK2、STAT3磷酸化程度显著升高(P<0.05),FS、EF、18F-FDG SUV显著降低(P<0.05);与心肌梗死组相比,阳性药物组、瘦素高剂量组、瘦素低剂量组小鼠心肌梗死组织逐渐恢复,LVEDD、LVESD、胶原面积比显著降低(P<0.05),FS、EF、18F-FDG SUV
作者：郝春媛；李同华；任洋；张誉洋
来源：河北医药 2023 年 45卷 1期
