目的 观察化浊解毒活血通络方通过调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)通路对脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化作用,探讨其可能的神经保护机制.方法 将80只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组及化浊解毒活血通络方高、低剂量组,每组16只.除假手术组外,其余组采用Longa法制备大脑中动脉闭塞模型大鼠.造模成功后,化浊解毒活血通络方高、低剂量组给分别予化浊解毒活血通络方25、6.25 g/(kg·d)灌胃,尼莫地平组予尼莫地平混悬液9.375 mg/(kg·d)灌胃,模型组及假手术组均予等容积0.9％氯化钠注射液灌胃.灌胃3 d后比较各组大鼠改良神经功能缺损评分(mNSS),评分后处死取脑,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色比较各组大鼠脑梗死体积;制作苏木精-伊红(HE)染色切片观察脑组织病理变化;干湿法测量脑组织含水量;检测脑组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性;蛋白免疫印迹法检测脑组织Nrf2、Keap1蛋白表达量;逆转录聚合酶链式反应检测脑组织Nrf2、Keap1基因表达.结果 与假手术组比较,模型组、尼莫地平组及化浊解毒活血通络方高、低剂量组mNSS均升高(P<0.05);与模型组比较,尼莫地平组及化浊解毒活血通络方高、低剂量组mNSS均降低(P<0.05);与尼莫地平组
作者：韩宇帆；霍瑞卿；李芳钊；孙阔；田军彪
来源：河北中医 2022 年 44卷 11期
