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目的采用HSF1基因敲除小鼠模型探讨诱导型热休克蛋白(HSP)对小鼠缺血性急性肾衰的保护作用.方法野生型及HSF1基因敲除小鼠经钳夹左右两肾肾蒂30min以阻断肾动脉血流,松开钳夹24 h后取血测定尿素氮(BUN)及血清肌酐浓度;部分动物于肾缺血-再灌注前24 h进行热休克处理(肛温42℃,15 min)以诱导各种HSP的表达.结果肾缺血-再灌注导致BUN及血清肌酐浓度明显升高,HSF1基因敲除导致二者上升更加明显.热休克预处理使野生型及杂合子小鼠肾组织中HSP70,HSP90α及HSP25表达明显升高,并明显减轻了肾缺血-再灌注所致BUN及血清肌酐浓度的升高.HSF1基因敲除废除了热休克所致的HSP诱导表达及其对缺血性急性肾衰的保护作用.结论诱导型HSP在保护缺血所致的小鼠急性肾衰中发挥重要作用.
作者：左晓霞；肖献忠
来源：湖南医学 2001 年 18卷 4期
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