[目的]探讨氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)是否上调人单核细胞(THP-1)趋化因子Fractalkine受体CX3CR1的表达,及普罗布考、氟伐他汀干预对这种诱导表达的影响.[方法]用不同浓度的Ox-LDL刺激THP-1细胞及用不同浓度普罗布考、氟伐他汀和吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)预处理细胞后再用Ox-LDL刺激,分别用半定量RT-PCR方法检测CX3CR1以及NF-κB p65的mRNA的表达,Western-blot测定CX3CR1、NF-κB p65的蛋白表达.[结果]①与对照组比较,Ox-LDL呈浓度依赖性诱导CX3CR1及NF-κB p65在mRNA水平及蛋白水平的表达.②普罗布考、氟伐他汀可以抑制Ox-LDL诱导的上述表达;联合用药组与单药组比较抑制Ox-LDL诱导的上述表达有显著性差异.③PDTC干预后,再用Ox-LDL刺激,与未用PDTC干预组(只用Ox-LDL刺激)比较,细胞核NF-κB p65蛋白水平明显下调(P<0.01),但CX3CR1 mRNA和蛋白及NF-κB p65 mRNA的表达均无明显下调(P>0.05).[结论]Ox-LDL通过NF-κB以外信号途径上调人单核细胞THP-1表达CX3CR1;PDTC可以抑制NF-κB的活化,但是不能抑制Ox-LDL上调人单核细胞THP-1表达CX3CR1;普罗布考和氟伐他汀可以抑制NF-κB的活化,亦能抑制氧化低密度脂蛋白上调人单核细胞THP-1表达CX3CR1,这种抑制作用与普罗布考和氟伐他汀抑制NF-κB的活化无关.

作者：欧柏青；姜德谦；张社兵；张小炼；刘虹；田轶伦

来源：医学临床研究 2010 年 27卷 1期