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[目的]探讨通过腺病毒转染过氧化物酶体增殖物激活受体γ1(PPARγ1)基因对大鼠心肌缺血-再灌注后肌钙蛋白I(cTnI)浓度、凋亡指数(AI)、凋亡通道蛋白caspase-3和caspase-9的影响。[方法]30只SD大鼠随机分为三组( n =10):假手术组(Sham组)、心肌缺血-再灌注损伤组(MIRI组)、过表达PPARγ1组(PPARγ1组)。Sham组和MIRI组经冠脉转染携带绿色荧光蛋白的腺病毒载体(Ad-EGFP)至心肌组织, PPARγ1组转染携带PPARγ1基因的腺病毒载体(Ad-PPARγ1)。稳定3 d后,各组建立心肌缺血-再灌注损伤模型(或假实验),缺血30 min ,再灌注120 min ,检测cTnI含量、心肌组织AI、caspase-3和caspase-9表达情况。[结果]再灌注末,MIRI组和 PPARγ1组cTnI含量、心肌组织AI、caspase-3和caspase-9表达明显高于Sham组( P <0.05),PPARγ1组低于MIRI组( P<0.05)。[结论]大鼠心肌过表达PPARγ1基因能够改善心肌缺血-再灌注损伤,抑制凋亡,并且是通过抑制caspase-3和caspase-9的表达上调而实现。

作者:魏来;陈文雁;刘永平;孔高茵

来源:医学临床研究 2013 年 7期

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作者:
魏来;陈文雁;刘永平;孔高茵
来源:
医学临床研究 2013 年 7期
标签:
心肌缺血 心肌再灌注损伤 基因 细胞凋亡 Myocardial Ischemia Myocardial Reperfusion Injury Genes Apoptosis
[目的]探讨通过腺病毒转染过氧化物酶体增殖物激活受体γ1(PPARγ1)基因对大鼠心肌缺血-再灌注后肌钙蛋白I(cTnI)浓度、凋亡指数(AI)、凋亡通道蛋白caspase-3和caspase-9的影响。[方法]30只SD大鼠随机分为三组( n =10):假手术组(Sham组)、心肌缺血-再灌注损伤组(MIRI组)、过表达PPARγ1组(PPARγ1组)。Sham组和MIRI组经冠脉转染携带绿色荧光蛋白的腺病毒载体(Ad-EGFP)至心肌组织, PPARγ1组转染携带PPARγ1基因的腺病毒载体(Ad-PPARγ1)。稳定3 d后,各组建立心肌缺血-再灌注损伤模型(或假实验),缺血30 min ,再灌注120 min ,检测cTnI含量、心肌组织AI、caspase-3和caspase-9表达情况。[结果]再灌注末,MIRI组和 PPARγ1组cTnI含量、心肌组织AI、caspase-3和caspase-9表达明显高于Sham组( P <0.05),PPARγ1组低于MIRI组( P<0.05)。[结论]大鼠心肌过表达PPARγ1基因能够改善心肌缺血-再灌注损伤,抑制凋亡,并且是通过抑制caspase-3和caspase-9的表达上调而实现。