[目的]探讨缺血再灌注致心律失常大鼠模型心肌组织Ca2＋/CaM/CaM KⅡ信号通路的变化。[方法]选取健康SPF级SD大鼠48只，雌雄各半，以单盲法随机分为四组（ n＝12）；空白组不做任何处理，假手术组仅进行开胸手术和动脉套线，无结扎，模型组以左冠状动脉前降支结扎法制备缺血再灌注致心律失常模型，不做任何处理，干预组在制备缺血再灌注致心律失常模型前肌注 CaMKⅡ抑制剂KN-93（100μmol/kg），四组取大鼠心脏组织，以免疫印迹法检测CaM、CaM KⅡ及P-CaM KⅡ的蛋白表达水平；同时分离大鼠心肌细胞，以激光共聚焦显微镜检测Ca2＋荧光强度。结果模型组大鼠的心律失常评分显著高于空白组和假手术组（ P ＜0．05），干预组心律失常评分显著下降（ P＜0．05）；模型组大鼠心肌组织的 CaM、P-CaMKⅡ/CaMKⅡ表达水平及Ca2＋荧光强度均显著高于空白组和假手术组（ P＜0．05），干预组各指标均明显下调（ P ＜0．05）。[结果]Ca2＋/CaM/CaM KⅡ信号通路可被认为是介导缺血再灌注致大鼠心律失常发病机制的重要环节之一。
作者：李喆
来源：医学临床研究 2013 年 11期
