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目的 探讨补肾益肺消癥方干预肺纤维化大鼠0-SMA及SP-C蛋白在病变肺组织中分布及表达的作用机制.方法 以博来霉素致大鼠肺纤维化的动物模型,以吡非尼酮作为阳性对照药物,补肾益肺消癥方分别于模型过程中、造模后及实验全程进行干预,观察动物活动及体重变化,免疫组化检测病变肺组织中α-SMA、SP-C蛋白表达.结果 大鼠体重显示,模型组体重较正常组明显减轻(P<0.05),中药防治组体重较模型组明显升高(P<0.05).免疫组化、免疫荧光结果显示,模型组病变肺组织中α-SMA、SP-C蛋白表达较正常组明显升高(P<0.05),阳性组和中药组α-SMA、SP-C蛋白表达较模型组明显减低(P<0.05).结论 补肾益肺消癥方可以通过减少α-SMA的表达及成熟SP-C蛋白沉积,减少成纤维灶的形成,抑制内质网应激反应,延缓特发性肺纤维化的病理进程,从而达到治疗的目的.

作者:杨颖溪;柴立民;晏军;高伟华;吴甜甜;朱紫亨;余佳骏;徐昉

来源:环球中医药 2017 年 10卷 6期

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杨颖溪;柴立民;晏军;高伟华;吴甜甜;朱紫亨;余佳骏;徐昉
来源:
环球中医药 2017 年 10卷 6期
标签:
补肾益肺消癥方 特发性肺纤维化 内质网应激 α-平滑肌肌动蛋白 肺泡表面活性蛋白C Bushen Yifei Xiaozheng decoction Idiopathic pulmonary fibrosis Endoplasmic reticulum stress α-SMA SP-C
目的 探讨补肾益肺消癥方干预肺纤维化大鼠0-SMA及SP-C蛋白在病变肺组织中分布及表达的作用机制.方法 以博来霉素致大鼠肺纤维化的动物模型,以吡非尼酮作为阳性对照药物,补肾益肺消癥方分别于模型过程中、造模后及实验全程进行干预,观察动物活动及体重变化,免疫组化检测病变肺组织中α-SMA、SP-C蛋白表达.结果 大鼠体重显示,模型组体重较正常组明显减轻(P<0.05),中药防治组体重较模型组明显升高(P<0.05).免疫组化、免疫荧光结果显示,模型组病变肺组织中α-SMA、SP-C蛋白表达较正常组明显升高(P<0.05),阳性组和中药组α-SMA、SP-C蛋白表达较模型组明显减低(P<0.05).结论 补肾益肺消癥方可以通过减少α-SMA的表达及成熟SP-C蛋白沉积,减少成纤维灶的形成,抑制内质网应激反应,延缓特发性肺纤维化的病理进程,从而达到治疗的目的.