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目的 观察紫草素(Shikonin,SK)对人宫颈癌SiHa细胞增殖周期的影响,并探讨其作用机制.方法 体外培养人宫颈癌SiHa细胞,不同浓度SK作用于细胞后,流式细胞术检测细胞增殖指数和周期分布;细胞水平免疫组织化学法观察SiHa细胞G蛋白偶联雌激素受体(GPER)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达.结果 作用48小时后,与空白对照组相比,雌二醇组SiHa细胞增殖指数升高,1×10-5、1×10-6、1×10-7、1×10-8mol/L SK各组SiHa细胞增殖指数下降(P<0.05),同时G0/G1期细胞增多,S期细胞减少(P<0.01);与空白对照组相比,雌二醇组GPER、Cyclin D1蛋白表达增加,1×10-5、1×10-6、1×10-7、1×10-8mol/L SK各组GPER、Cyclin D1蛋白表达水平显著降低(P<0.05),且呈浓度依赖性(P<0.05).结论 紫草素能够抑制人宫颈癌鳞癌SiHa细胞增殖,其诱导G0/G1期阻滞的分子机制可能与GPER、Cyclin D1蛋白相关.

作者:杨阳;陶仕英;牛建昭;赵丕文;王燕霞;卢迪;饶晨晨;穆玉雪

来源:环球中医药 2018 年 11卷 1期

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作者:
杨阳;陶仕英;牛建昭;赵丕文;王燕霞;卢迪;饶晨晨;穆玉雪
来源:
环球中医药 2018 年 11卷 1期
标签:
紫草素 SiHa细胞 G蛋白偶联雌激素受体 细胞周期蛋白D1 细胞周期 Shikonin SiHa cells G protein coupled estrogen receptor Cyclin D1 Cell cycle
目的 观察紫草素(Shikonin,SK)对人宫颈癌SiHa细胞增殖周期的影响,并探讨其作用机制.方法 体外培养人宫颈癌SiHa细胞,不同浓度SK作用于细胞后,流式细胞术检测细胞增殖指数和周期分布;细胞水平免疫组织化学法观察SiHa细胞G蛋白偶联雌激素受体(GPER)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达.结果 作用48小时后,与空白对照组相比,雌二醇组SiHa细胞增殖指数升高,1×10-5、1×10-6、1×10-7、1×10-8mol/L SK各组SiHa细胞增殖指数下降(P<0.05),同时G0/G1期细胞增多,S期细胞减少(P<0.01);与空白对照组相比,雌二醇组GPER、Cyclin D1蛋白表达增加,1×10-5、1×10-6、1×10-7、1×10-8mol/L SK各组GPER、Cyclin D1蛋白表达水平显著降低(P<0.05),且呈浓度依赖性(P<0.05).结论 紫草素能够抑制人宫颈癌鳞癌SiHa细胞增殖,其诱导G0/G1期阻滞的分子机制可能与GPER、Cyclin D1蛋白相关.