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青光眼是不可逆性致盲性眼病,视神经萎缩是其特征性表现,视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的凋亡是青光眼视神经萎缩的病理基础.磷脂酰肌醇 3-激酶(phos-phatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路作为一条促存活通路,广泛参与细胞增殖、分化、凋亡等活动,活络效灵丹等中药可通过靶向PI3K/Akt通路上凋亡信号分子抑制RGCs凋亡,保护视神经.丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路可调节炎症、凋亡、氧化等病理活动,槲皮素等通过抑制该通路激活,减轻RGCs炎症反应及氧化应激等损伤.低氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)是真核细胞对缺氧反应的起始转录因子,过量的HIF-1 会促发凋亡和新生血管产生.疏肝通窍方等可通过抑制 HIF-1 的表达,提高RGCs存活率.Rho激酶(Rho-associated kinase,ROCK)信号通路参与调节细胞骨架重组,改变小梁细胞结构,影响房水排出.青光安Ⅱ号方等具有抑制ROCK通路活化功能,可降低眼压,延缓青光眼进展.Wnt/β-catenin信号通路是细胞生长、组织重塑和器官形成的重要途径,可导致多种神经退行性疾病发生,中药复方活血方通过下调该通路相关因子可减轻RGCs丢失.本文总结了中药干预青光眼RGCs凋亡的关

作者:刘稳;赵磊;左韬

来源:环球中医药 2023 年 16卷 12期

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刘稳;赵磊;左韬
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环球中医药 2023 年 16卷 12期
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青光眼 视网膜神经节细胞 中药 信号通路 研究进展 glaucoma retinal ganglion cell traditional Chinese medicine signal pathway the research progress
青光眼是不可逆性致盲性眼病,视神经萎缩是其特征性表现,视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的凋亡是青光眼视神经萎缩的病理基础.磷脂酰肌醇 3-激酶(phos-phatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路作为一条促存活通路,广泛参与细胞增殖、分化、凋亡等活动,活络效灵丹等中药可通过靶向PI3K/Akt通路上凋亡信号分子抑制RGCs凋亡,保护视神经.丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路可调节炎症、凋亡、氧化等病理活动,槲皮素等通过抑制该通路激活,减轻RGCs炎症反应及氧化应激等损伤.低氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)是真核细胞对缺氧反应的起始转录因子,过量的HIF-1 会促发凋亡和新生血管产生.疏肝通窍方等可通过抑制 HIF-1 的表达,提高RGCs存活率.Rho激酶(Rho-associated kinase,ROCK)信号通路参与调节细胞骨架重组,改变小梁细胞结构,影响房水排出.青光安Ⅱ号方等具有抑制ROCK通路活化功能,可降低眼压,延缓青光眼进展.Wnt/β-catenin信号通路是细胞生长、组织重塑和器官形成的重要途径,可导致多种神经退行性疾病发生,中药复方活血方通过下调该通路相关因子可减轻RGCs丢失.本文总结了中药干预青光眼RGCs凋亡的关