目的 观察大鼠心肌细胞肥大过程中miR-31及其靶基因LATS2的表达变化.方法 构建双荧光素酶基因报告系统鉴定miR-31对LATS2的靶向作用.体外培养原代大鼠心肌细胞,给予10-6mol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激构建体外心肌细胞肥大模型,RT-qPCR检测miR-31、LATS2及心肌肥大基因ANP与β-MHC表达,心肌细胞F肌动蛋白荧光探针染色观察心肌细胞形态变化,Western blot进一步检测LATS2蛋白表达.结果 miR-31可与LA TS2-3'UTR基因片段特异性结合并使荧光素酶活性显著降低.10-6 mol/L AngⅡ干预48 h后可检测到心肌细胞肥大基因ANP及-MHC表达上调(P＜0.01和P＜0.05),干预96 h后心肌细胞表面积明显增大.伴随心肌细胞的肥大变化,miR-31表达显著上调(P＜0.01),LATS2在基因及蛋白水平均明显下调(P＜0.05).结论 伴随大鼠心肌细胞的肥大变化,miR-31表达显著上调,而LATS2在基因及蛋白水平均明显下调.
作者：曾俊义；张婉；丁露；魏云峰；郑泽琪；文通；易达松
来源：基础医学与临床 2016 年 36卷 11期
