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目的 研究NADH抗辐射诱导的细胞凋亡及其作用机制.方法 通过MTT法和流式细胞仪检测L02细胞受照后加和不加NADH(400μg@ml-1)条件下细胞活性、细胞凋亡率和凋亡相关蛋白p53、p21、p16、bcl-2阳性细胞表达率.结果 细胞活性随X射线辐射剂量增大而减少,细胞凋亡率增加,NADH能增加肝细胞受照后细胞活性和减少细胞凋亡率.与假照射组相比,L-02细胞离子辐射后p53、p21和p16阳性表达率上升,bcl-2下降;加入NADH后,明显上调受照后肝细胞bcl 2蛋白表达和下调p53、p21和p16表达,差异非常显著(P<0.05).结论 X射线诱导正常肝细胞L-02凋亡及NADH抗辐射作用可能与p53信号传递途径有关.
作者：刘发全；张积仁
来源：解放军药学学报 2003 年 19卷 2期
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