采用聚合酶链反应-单链构象多肽性分析法(PCR-SSCP)及HP尿素酶快速检测法,随机对46例慢性浅表性胃炎、39例慢性萎缩性胃炎、39例胃溃疡、36例胃癌的胃粘膜活检标本进行了ras、p16、p53及HP检测,并对其在胃癌致癌机制中的相互关系进行研究.结果表明, ① ras及p53在胃癌标本中的检出率明显高于萎缩性胃炎、胃溃疡及浅表性胃炎(P<0.05);② p16在胃癌标本中的检出率远远低于基本正常胃粘膜及其他胃良性病变(P<0.05);③HP在胃癌标本中的检出率明显高于萎缩性胃炎、胃溃疡及浅表性胃炎(P<0.05);④ras和p53阳性表达的各种胃良、恶性疾病中的HP阳性检出率均高于p16阳性表达的各种胃良、恶性疾病中的HP阳性检出率(P<0.05).提示ras、p53、p16和HP感染在胃癌致病机制中可能具有重要作用,并可能有相互协同作用.
采用聚合酶链反应-单链构象多肽性分析法(PCR-SSCP)及HP尿素酶快速检测法,随机对46例慢性浅表性胃炎、39例慢性萎缩性胃炎、39例胃溃疡、36例胃癌的胃粘膜活检标本进行了ras、p16、p53及HP检测,并对其在胃癌致癌机制中的相互关系进行研究.结果表明, ① ras及p53在胃癌标本中的检出率明显高于萎缩性胃炎、胃溃疡及浅表性胃炎(P<0.05);② p16在胃癌标本中的检出率远远低于基本正常胃粘膜及其他胃良性病变(P<0.05);③HP在胃癌标本中的检出率明显高于萎缩性胃炎、胃溃疡及浅表性胃炎(P<0.05);④ras和p53阳性表达的各种胃良、恶性疾病中的HP阳性检出率均高于p16阳性表达的各种胃良、恶性疾病中的HP阳性检出率(P<0.05).提示ras、p53、p16和HP感染在胃癌致病机制中可能具有重要作用,并可能有相互协同作用.
