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目的:观察三甲散加减方对肝纤维化大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、Smad3、Smad7,即TGF-β1/Smads信号转导通路的影响.方法:用CCl4油液诱导大鼠肝纤维化模型,随机分为4组,正常组对照组,病理模型组,阳性对照组,透邪通络组.造模的同时予药物灌胃治疗,正常组和模型组予生理盐水灌胃,10 mL/(kg·d),阳性对照组予秋水仙碱0.5 mg/(kg·d),透邪通络组予三甲散加减方浸膏1.1 mL/(100g·d).8周后,处死各组大鼠,取肝组织,光镜下观察纤维化程度和免疫组化法检测TGF-β1、Smad2/3及Smad7的表达.结果:病理学观察和免疫组化检测显示,三甲散加减方能逆转CCl4诱导的肝纤维化,能显著降低TGF-β1和Smad2/3的表达,明显增高Smad7的表达,且效果优于秋水仙碱.结论:三甲散加减方能减轻肝纤维化大鼠的病理损害,有效降低肝组织TGF-β1、Smad2、Smad3的表达,增高Smad7的表达,从而减轻或逆转肝纤维化.其机制可能与阻断TGF-β1/Smads信号转导通路有关.

作者:闫颖;杨宇;袁建;刘旺华

来源:吉林中医药 2009 年 29卷 11期

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闫颖;杨宇;袁建;刘旺华
来源:
吉林中医药 2009 年 29卷 11期
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肝纤维化 三甲散加减方 TGF-β1 Smad2/3 Smad7
目的:观察三甲散加减方对肝纤维化大鼠转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、Smad3、Smad7,即TGF-β1/Smads信号转导通路的影响.方法:用CCl4油液诱导大鼠肝纤维化模型,随机分为4组,正常组对照组,病理模型组,阳性对照组,透邪通络组.造模的同时予药物灌胃治疗,正常组和模型组予生理盐水灌胃,10 mL/(kg·d),阳性对照组予秋水仙碱0.5 mg/(kg·d),透邪通络组予三甲散加减方浸膏1.1 mL/(100g·d).8周后,处死各组大鼠,取肝组织,光镜下观察纤维化程度和免疫组化法检测TGF-β1、Smad2/3及Smad7的表达.结果:病理学观察和免疫组化检测显示,三甲散加减方能逆转CCl4诱导的肝纤维化,能显著降低TGF-β1和Smad2/3的表达,明显增高Smad7的表达,且效果优于秋水仙碱.结论:三甲散加减方能减轻肝纤维化大鼠的病理损害,有效降低肝组织TGF-β1、Smad2、Smad3的表达,增高Smad7的表达,从而减轻或逆转肝纤维化.其机制可能与阻断TGF-β1/Smads信号转导通路有关.