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目的 观察创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元Ca~(2+)信号及钙调蛋白(CaM)的表达变化,探讨PTSD行为异常的神经生物学机制. 方法 采用国际认定的无连续单一应激(SPS)方法刺激建立大鼠PTSD模型.成年健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为SPS模型的12h、1d、4d、7d组及正常对照组,采用荧光探针标记法、免疫组织化学、免疫印迹和RT-PCR法检测Ca~(2+)含量和CaM的表达变化.结果 SPS刺激后大鼠海马神经元内游离Ca~(2+)浓度(nmol/L)于12h内升高,24h增至顶峰,7d恢复正常.CaM的表达于SPS刺激后1d表达最多,之后渐趋下降. 结论 海马Ca~(2+)信号调控与CaM的表达变化可能是PTSD大鼠情感行为异常的重要病理生理基础之一.
作者：肖冰；韩芳；石玉秀
来源：解剖学报 2009 年 40卷 6期
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