目的 观察Caspase-9、Caspase-3和细胞色素C(CytC)在创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马神经元中的表达及相互关系,探讨PTSD大鼠海马神经元凋亡的信号转导机制.方法 成年雄性Wistar大鼠60只,采用国际认定的无连续单一应激(SPS)方法 刺激大鼠建立PTSD大鼠模型,取SPS刺激后1d、4d、7d、14d、28d 组和正常对照组.应用免疫组织化学、免疫荧光和免疫印迹法检测Caspase-9、Caspase-3和CytC蛋白的表达. 结果 免疫组织化学和免疫荧光结果 显示,CytC蛋白于SPS刺激后4 d在海马神经元胞质内的表达达到高峰,并维持较高水平,SPS刺激后7d逐渐下降.SPS刺激后,Caspase-9和Caspase-3阳性表达增强,均于SPS刺激后7d达到高峰.免疫印迹结果 显示,与正常对照组相比,模型组海马胞质内CytC蛋白水平明显上调,于SPS刺激后4 d达到较高水平.而SPS刺激后线粒体中CytC蛋白水平则显著下降.在正常对照组,无Caspase-9和Caspase-3活性片段;在模型组,出现Caspase-9和Caspase-3活性片段,两者均于SPS刺激后7d达到高峰,14 d开始下调. 结论 神经元凋亡可能是导致PTSD大鼠海马萎缩的重要机制之一;线粒体通路的激活参与了PTSD大鼠海马神经元凋亡的调控.
作者：李晓明；韩芳；石玉秀
来源：解剖学报 2010 年 41卷 2期
