目的 探讨黏蛋白16基因(MUC16)是否通过磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路调节胆囊癌细胞(GBC-SD)活力和迁移.方法 过表达MUC16后,通过Real-time PCR筛选相关基质金属蛋白酶(MMP)家族的蛋白质.其次,过表达MUC16、敲低MUC16和PI3K/Akt通路抑制剂BKM 120处理后,通过免疫印迹法检测PI3K/Akt通路和MMP-9的蛋白水平.最后,过表达MUC16或敲低MUC16,通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)和刮伤实验检测GBC-SD的活力和迁移情况.结果 过表达MUC16后,MMP-9 mRNA的相对表达量显著升高(P＜0.05).过表达MUC16后,MMP-9、p-Akt、PI3K的蛋白水平明显升高(P＜0.05),但是PI3K抑制剂BKM120可以避免这现象.而敲低MUC16后,发现MMP-9、p-Akt、PI3K的蛋白水平明显降低(P＜0.05).过表达MUC16后,GBC-SD的细胞活力和迁移能力明显增高(P＜0.05),而敲低了MUC16后,GBC-SD的细胞活力和迁移能力明显降低(P＜0.05).另外,敲低MMP-9后,GBC-SD的细胞活力和迁移能力也明显降低(P＜0.05).但是,在过表达MUC16的同时敲低MMP-9,发现GBC-SD的细胞活力和迁移能力与对照组相比差异无显著性(P＞0.05).结论 MUC16激活PI3K/Akt通路促进MMP-9的蛋白表达,进而提升胆囊癌细胞GBC-SD的细胞活力和迁移能力.
作者：李新；田蜜；彭冰；何莉莉
来源：解剖学报 2019 年 50卷 5期
