目的 探讨微小RNA(miR)-98-5p靶向Kruppel样转录因子9(KLF9)对大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤的保护作用.方法 50只大鼠随机分为假手术组、模型组、miR-98-5p agomir组、agomir-NC组及miR-98-5p agomir+pcDNA-3.1-KLF9组,每组10只.通过冠状动脉结扎法建立MI/R注模型.HE染色观察心肌组织病理情况;TUNEL检测心肌组织细胞凋亡情况;ELISA检测血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;Real-time PCR检测心肌组织miR-98-5p、KLF9 mRNA表达水平;Western blotting检测心肌组织KLF9、Bax和JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达;双荧光素酶报告实验验证miR-98-5p与KLF9的关系.结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌细胞排列较乱,出现坏死;心肌组织细胞凋亡率、血清CK、CK-MB、LDH含量均升高,心肌组织miR-98-5p表达水平下降,KLF9 mRNA和蛋白及p-JAK2和p-STAT3蛋白表达均升高(P＜0.05).过表达miR-98-5p后,大鼠心肌细胞排列较为整齐,心肌细胞坏死减少;心肌组织细胞凋亡率、血清CK、CK-MB、LDH含量及心肌组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达均下降(P＜0.05).双荧光素酶报告实验结果验证KLF9是miR-98-5p的靶基因.过表达KLF9逆转了 miR-98-5p agomir对心肌损伤大鼠产生的作用.结论 MiR-98-5p靶向KLF9改善MI/R大鼠

作者：卢芬；杨晴；邵文君；孙振坤；王恩漫；张伟娜

来源：解剖学报 2022 年 53卷 3期