目的 探讨氨甲酰化促红细胞生成素(CEPO)对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导PC12细胞损伤及凋亡的保护作用及其可能机制.方法 借助CCK8、流式细胞(Flow cytometry,FCM)、Western-blotting和逆转录PCR(RT-PCR)技术检测PC12模型细胞相关指标的变化,实验数据以SPSS15软件统计分析.结果 CCK8结果显示6-OHDA处理能够显著降低PC12模型细胞的存活率,而CEPO处理对其变化显示抑制作用；FCM技术探察结果显示,6-OHDA处理能够明显诱导PC12模型细胞的损伤与凋亡,而CEPO预处理能够减轻PC12模型细胞的损伤与凋亡(P＜0.05)；借助Western-blotting技术探察显示6-OHDA+ CEPO处理组的PC12细胞的Cleaved caspase-3蛋白表达量显著低于6-OHDA处理组(P＜0.05);RT-PCR结果显示,6-OHDA处理明显降低PC12模型细胞的Bcl-2 mRNA的表达(P＜0.05)以及上调PC12模型细胞的Bax mRNA的表达(P＜0.01),而CEPO处理明显上调Bcl-2 mRNA的表达水平(P＜0.05)以及抑制BaxmRNA的表达(P＜0.05).结论 CEPO处理能够显著抑制6-OHDA所诱导的PC12细胞的损伤及凋亡,其作用机制可能与其上调Bcl-2,并下调Bax和Caspase-3的表达有关.

作者：贾钰；欧阳丽斯；马宇昕；陈嘉昌；阳桂香；李幽兰；刘冰冰；穆淑花；陈思；雷万龙

来源：解剖学研究 2013 年 35卷 1期