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目的;研究红景天甙对1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱发的帕金森病(PD)小鼠模型黑质区多巴胺能神经元保护作用及其可能机制.方法:采用MPTP制备PD小鼠模型.将小鼠随机分为MPTP模型组、红景天甙组和对照组.对各组动物进行行为学观察,采用免疫组织化学、免疫蛋白印迹和免疫荧光双标法,观察各组小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)阳性细胞表达和蛋白水平的变化;观察红景天甙对上述变化的影响.结果:与对照组小鼠相比,模型组小鼠出现典型的PD样症状.MPTP模型组黑质区(SN) TH阳性神经元和蛋白表达水平较对照组减少约为40%和60%,TNF-α阳性细胞和蛋白表达水平增加;经红景天甙处理后,上述变化均减轻.结论:红景天甙可在一定程度上阻抑MPTP诱导的PD模型小鼠黑质区多巴胺能神经元的丢失;其神经保护机制可能与抑制TNF-α的表达有关.

作者:杜欣帅;张作凤;魏子峰;张宇新

来源:解剖学杂志 2012 年 35卷 3期

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作者:
杜欣帅;张作凤;魏子峰;张宇新
来源:
解剖学杂志 2012 年 35卷 3期
标签:
帕金森病 肿瘤坏死因子-α 酪氨酸羟化酶 红景天甙 小鼠
目的;研究红景天甙对1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱发的帕金森病(PD)小鼠模型黑质区多巴胺能神经元保护作用及其可能机制.方法:采用MPTP制备PD小鼠模型.将小鼠随机分为MPTP模型组、红景天甙组和对照组.对各组动物进行行为学观察,采用免疫组织化学、免疫蛋白印迹和免疫荧光双标法,观察各组小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)阳性细胞表达和蛋白水平的变化;观察红景天甙对上述变化的影响.结果:与对照组小鼠相比,模型组小鼠出现典型的PD样症状.MPTP模型组黑质区(SN) TH阳性神经元和蛋白表达水平较对照组减少约为40%和60%,TNF-α阳性细胞和蛋白表达水平增加;经红景天甙处理后,上述变化均减轻.结论:红景天甙可在一定程度上阻抑MPTP诱导的PD模型小鼠黑质区多巴胺能神经元的丢失;其神经保护机制可能与抑制TNF-α的表达有关.