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目的:研究罗格列酮在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)模型小鼠中对多巴胺能神经元的保护作用.方法:采用MPTP制备PD小鼠模型,观察各组小鼠行为学变化,免疫组织化学和免疫印迹观察中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、环氧合酶(COX-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化,及给予罗格列酮后对上述变化的影响.结果:模型组小鼠出现震颤、步态迟缓等PD样症状,黑质区TH阳性神经元缺失,炎症因子COX-2和TNF-α阳性细胞明显增多,蛋白水平亦升高;经罗格列酮治疗后,上述症状得到改善.结论:罗格列酮对模型小鼠多巴胺能神经元保护作用可能抑制炎症因子COX-2和TNF-α表达,从而减轻炎症反应.

作者:张田;魏子峰;秦丽娟;周洪霞;张宇新

来源:解剖学杂志 2012 年 35卷 5期

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作者:
张田;魏子峰;秦丽娟;周洪霞;张宇新
来源:
解剖学杂志 2012 年 35卷 5期
标签:
帕金森病 酪氨酸羟化酶 环氧化酶-2 肿瘤坏死因子-α 罗格列酮
目的:研究罗格列酮在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)模型小鼠中对多巴胺能神经元的保护作用.方法:采用MPTP制备PD小鼠模型,观察各组小鼠行为学变化,免疫组织化学和免疫印迹观察中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、环氧合酶(COX-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化,及给予罗格列酮后对上述变化的影响.结果:模型组小鼠出现震颤、步态迟缓等PD样症状,黑质区TH阳性神经元缺失,炎症因子COX-2和TNF-α阳性细胞明显增多,蛋白水平亦升高;经罗格列酮治疗后,上述症状得到改善.结论:罗格列酮对模型小鼠多巴胺能神经元保护作用可能抑制炎症因子COX-2和TNF-α表达,从而减轻炎症反应.