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目的:观察大鼠慢性乙醇中毒后轻微伤脑组织微管相关蛋白(Tau蛋白)的表达,探讨酗酒与外伤性蛛网膜下腔出血(TSAH)死亡机制的相关性.方法:雄性SD大鼠随机分为饮水打击组、饮酒组、饮酒打击组,饮酒组(52%v/v北京红星二锅头)连续灌胃4周,打击组予脑震荡性打击,各组大鼠脑组织行H-E染色、免疫组织化学显色,并用图像分析系统对检测结果进行分析.结果:随着饮酒时间延长,大鼠逐渐出现慢性乙醇中毒改变,TSAH发生率和死亡率增高,脑干周围多见TSAH,神经元变性、坏死,神经纤维疏松水肿,神经骨架纤维崩解;脑干、小脑、海马、额叶等部位Tau IOD值增高.结论:慢性乙醇中毒脑组织在轻微损伤的情况下可引起脑神经纤维细胞骨架的形态结构破坏,脑白质萎缩、神经突起数量减少,推测慢性乙醇中毒后轻微的外伤可能参与了TSAH病理生理过程.

作者:魏来;雷怀成;于晓军;赖小平;钱红;徐小虎;朱方成

来源:解剖学杂志 2012 年 35卷 6期

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作者:
魏来;雷怀成;于晓军;赖小平;钱红;徐小虎;朱方成
来源:
解剖学杂志 2012 年 35卷 6期
标签:
法医病理学 乙醇中毒 外伤性蛛网膜下腔出血 Tau蛋白 脑
目的:观察大鼠慢性乙醇中毒后轻微伤脑组织微管相关蛋白(Tau蛋白)的表达,探讨酗酒与外伤性蛛网膜下腔出血(TSAH)死亡机制的相关性.方法:雄性SD大鼠随机分为饮水打击组、饮酒组、饮酒打击组,饮酒组(52%v/v北京红星二锅头)连续灌胃4周,打击组予脑震荡性打击,各组大鼠脑组织行H-E染色、免疫组织化学显色,并用图像分析系统对检测结果进行分析.结果:随着饮酒时间延长,大鼠逐渐出现慢性乙醇中毒改变,TSAH发生率和死亡率增高,脑干周围多见TSAH,神经元变性、坏死,神经纤维疏松水肿,神经骨架纤维崩解;脑干、小脑、海马、额叶等部位Tau IOD值增高.结论:慢性乙醇中毒脑组织在轻微损伤的情况下可引起脑神经纤维细胞骨架的形态结构破坏,脑白质萎缩、神经突起数量减少,推测慢性乙醇中毒后轻微的外伤可能参与了TSAH病理生理过程.