目的 探讨雷公藤甲素诱导人肝细胞L-02凋亡的机制.方法 将L-02细胞分为对照组和雷公藤甲素50 nM实验组,处理48 h后,采用MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率、活性氧(ROS)的荧光强度,试剂盒检测细胞色素C的浓度以及半胱天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-9)和Caspase-3的活性,Western blot检测细胞中B细胞淋巴瘤-白血病2(Bcl-2)和Bcl相关X蛋白(Bax)的表达.结果 与对照组相比,实验组细胞存活率下降,细胞凋亡率上升,Bcl-2表达下调,Bax表达、细胞色素C浓度、ROS荧光强度、Caspase-9和Caspase-3活性均明显上调(P＜0.05或P＜0.01).结论 雷公藤甲素可以抑制L-02细胞的存活,通过激活线粒体凋亡途径促进L-02细胞凋亡,下调Bcl-2与Bax比率,促进细胞色素C释放,诱导ROS生成,进一步破坏线粒体膜,增加细胞色素C的释放,激活Caspase-9和Caspase-3介导的细胞凋亡通路,最终诱导细胞凋亡.
作者：马嘉；吴新安；都兴东
来源：江苏医药 2013 年 39卷 1期
