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目的 探讨p38 MAPK特异性抑制剂SB203580在迟发性脑血管痉挛(CVS)形成中的可能作用机制.方法 24只兔均分为四组:空白对照组枕大池注入生理盐水；其余3组采用枕大池二次注血法建立兔蛛网膜下腔出血(SAH)模型.SAH组为模型对照；二甲基亚砜(DMSO)组枕大池注入载体DMSO; SB组枕大池注入SB203580.采用免疫组化和RT-PCR法检测血管壁IL-6、细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白和mRNA表达.结果 SAH组和DMSO组基底动脉壁IL-6、ICAM-1蛋白和mRNA表达均较对照组明显上调(P＜0.05)；SB组在基底动脉痉挛改善的同时,基底动脉壁IL-6、ICAM-1蛋白和mRNA表达较SAH组和DMSO组明显下调(P＜0.05).结论 SB203580明显抑制SAH后脑血管壁IL-6、ICAM-1的表达,提示p38MAPK可能通过SAH后脑血管壁炎症反应参与了SAH后CVS形成的病理过程.
作者：陈泽军；蔡宁；徐光明；刘介平；焦磊；庄严
来源：江苏医药 2013 年 39卷 16期
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