目的：探讨澳洲茄边碱（SM ）对 HepG2细胞增殖、凋亡的影响及其可能作用机制。方法用不同浓度SM 5、10、15和20μg／ml分别处理 HepG2细胞3、6、12和24 h ，并设不加药的对照组。采用MTT法检测 HepG2细胞增殖，DAPI染色法观察细胞核形态的变化，流式细胞术检测细胞凋亡和周期，Western blot法检测B细胞淋巴瘤‐白血病2（Bcl‐2）、Bcl相关X蛋白（Bax）、半胱天冬氨酸蛋白酶3（Caspase‐3）及Ki67的蛋白表达。结果与对照组相比，SM 呈剂量依赖性地抑制HepG2细胞增殖，促进HepG2细胞凋亡，将细胞周期阻滞于G2／M期，并且上调Bax和Caspase‐3蛋白表达，下调Bcl‐2和Ki67蛋白表达（P＜0．05或P＜0．01）。结论 SM 能有效抑制 HepG2细胞的增殖，促进细胞凋亡的发生；SM上调Bax和Caspase‐3表达，下调Bcl‐2和Ki67表达，细胞周期阻滞于G2／M期可能是其发挥上述作用的机制。
作者：谢晓东；吴荧荧；黄文斯；刘庆；王颖；朱海涛；张礼荣；王冬青
来源：江苏医药 2015 年 6期
