目的：探讨CD200减轻帕金森病（PD ）病变区域炎症反应的作用。方法制备1‐甲基‐4‐苯基‐1，2，3，6‐四氢吡啶（MPTP）小鼠PD模型，取脑组织。检测CD200及其受体CD200R的表达和ATP敏感性钾通道（KATP通道）不同亚基在小胶质细胞（MG）的表达；检测MG的细胞因子；分析外源性重组CD200对KATP通道释放的影响。结果 PD模型小鼠CD200及CD200R的表达下调， M G的IFN‐γ、T N F‐α和IL‐1β的释放增多。外源性重组CD200能够抑制M G中A T P的释放，M G中KATP通道的开放增加，1‐甲基‐4‐苯基‐吡啶离子（Mpp＋）引起的MG激活及炎症因子和氧化因子的释放受到抑制。结论CD200通过抑制MG内ATP的水平，促进MG中KATP通道的开放，抑制MG的活化及相关炎症因子的释放，减轻黑质纹状体区域的炎症反应，从而起到了保护多巴胺神经元的作用。
CD200 A T P敏感性钾通道 小胶质细胞 多巴胺神经元 帕金森病 CD200 ATP-sensitive potassium channel Microglia Dopaminergic neuron Parkinson′s disease
目的：探讨CD200减轻帕金森病（PD ）病变区域炎症反应的作用。方法制备1‐甲基‐4‐苯基‐1，2，3，6‐四氢吡啶（MPTP）小鼠PD模型，取脑组织。检测CD200及其受体CD200R的表达和ATP敏感性钾通道（KATP通道）不同亚基在小胶质细胞（MG）的表达；检测MG的细胞因子；分析外源性重组CD200对KATP通道释放的影响。结果 PD模型小鼠CD200及CD200R的表达下调， M G的IFN‐γ、T N F‐α和IL‐1β的释放增多。外源性重组CD200能够抑制M G中A T P的释放，M G中KATP通道的开放增加，1‐甲基‐4‐苯基‐吡啶离子（Mpp＋）引起的MG激活及炎症因子和氧化因子的释放受到抑制。结论CD200通过抑制MG内ATP的水平，促进MG中KATP通道的开放，抑制MG的活化及相关炎症因子的释放，减轻黑质纹状体区域的炎症反应，从而起到了保护多巴胺神经元的作用。
