目的 探讨黄芪多糖(APS)对氯化钴(CoCl2)致人肺动脉内皮细胞(HPAEC)损伤的保护作用及其可能机制.方法 使用不同浓度CoCl2 100、150、200、250 μmol/L诱导HPAEC低氧,采用MTT法检测细胞活性,Western blot法检测低氧诱导因子1α(HIF-1α)和Bcl-2蛋白表达.随后用不同浓度APS 100、200、400 μmol/L干预,采用RT-PCR和Western blot法分别检测核因子E2相关因子2(NRF2)、SOD、谷胱甘肽巯基转移酶(GST) mRNA和蛋白表达.结果 CoCl2处理24、48 h时,HPAEC存活率呈浓度依赖性地降低(P＜0.05),而HIF-1α和Bcl-2蛋白表达呈浓度依赖性地增加(P＜0.05).随着APS浓度增加,GST和SOD mRNA和蛋白表达逐渐增加(P＜0.05),而NRF2mRNA和蛋白表达逐渐减少(P＜0.05).此外,使用APS 200 μmol/L干预后,HIF-1α和Bcl-2蛋白表达呈时间依赖性地减少(P＜0.05).结论 APS可抑制CoCl2所致HPAEC低氧时NRF2活性以及HIF-1α和Bcl-2蛋白表达,增强SOD和GST多种抗氧化酶的表达,从而减轻HPAEC内氧化应激损伤.
作者：张甲翠；魏海东；王海燕；应佳丽
来源：江苏医药 2020 年 46卷 6期
