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目的:通过急性一氧化碳中毒后大鼠脑内细胞凋亡相关基因Bax表达的研究,探讨一氧化碳中毒致脑损伤的机制,为进一步研究把相应的基因治疗引入一氧化碳中毒后迟发脑病的防治提供依据.方法:体重150～250g的雄性SD大鼠,吸入2000～3000ppm的一氧化碳气60min,测定染毒后即刻和处死时碳氧血红蛋白(COHb)水平,断头取脑,分离大小脑,分别以网搓法制成单细胞悬液,经抗体结合荧光,应用流式细胞仪检测表示中毒后不同时间大小脑内Bax基因的表达量的平均荧光强度.结果:大鼠大小脑均表现为中毒后即刻Bax表达有所增高,中毒后24h达高峰,中毒后7d恢复到正常水平.结论:急性一氧化碳中毒可诱发脑内Bax基因的表达,Bax基因表达可能是急性一氧化碳中毒致脑损伤的病理机制之一.
作者：刘菲；刘郁
来源：急诊医学 2000 年 9卷 4期
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