您的账号已在其他设备登录，您当前账号已强迫下线， 如非您本人操作，建议您在会员中心进行密码修改
目的观察神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在急性一氧化碳(CO)中毒过程中的变化,以探讨CO中毒脑损伤机制.方法健康Wistar大鼠静式吸入2 000～2 500ppm CO 40～50 min以建立实验性急性CO中毒大鼠动物模型,采用冰冻切片技术,运用免疫组织化学SABC方法,分别检测急性CO中毒大鼠中毒后即刻、1、3、6、12h及1、3、7d各时点nNOS及iNOS在大脑皮质及海马CA1区的表达.结果 CO中毒后1h大脑皮质及海马CA1区nNOS阳性细胞明显增多(P＜0.01),3h后下降恢复正常;iNOS阳性细胞于CO中毒后3h明显增多,6h达高峰,12h后缓慢下降(P＜0.01),至3d基本恢复正常.结论急性CO中毒可致大鼠大脑皮质及海马CA1区nNOS与iNOS阳性细胞数增多,iNOS的变化较nNOS表现出延迟趋势;活性增强的NOS尤其是iNOS可能参与了急性CO中毒所致迟发性脑损伤.
作者：闫冰；刘郁
来源：中华急诊医学杂志 2001 年 10卷 6期
临床诊疗知识库该平台旨在解决临床医护人员在学习、工作中对医学信息的需求，方便快速、便捷的获取实用的医学信息，辅助临床决策参考。该库包含疾病、药品、检查、指南规范、病例文献及循证文献等多种丰富权威的临床资源。
知识库介绍
临床诊疗知识库现支持机构用户及个人包时用户开通服务。如需开通机构账号，请机构管理员联系我们，联系电话：010-58882667；个人包时开通请直接点击“个人包时订购”，开通后即可使用。
相似文献
