目的建立急性肺损伤(ALI)大鼠模型,通过观察脂微球前列腺素E1(lipo-PGE1)对肺组织核因子κB(NF-κB)活化的调控作用和对血清中细胞因子表达的调控作用,探讨PGE1对ALI的保护作用机制.方法雄性SD健康大鼠45只随机分成3组,A组:生理盐水组;B组:LPS模型组;C组:LPS+lipo-PGE1治疗组.各组分1、2、4 h 3个时间点各5只观察肺组织变化,测定肺组织NF-κB的表达及血清细胞因子TNF-α、IL-12、IL-10浓度.结果治疗组肺组织充血出血情况较模型组明显改善,NF-κB表达显著降低,血清TNF-α、IL-12浓度显著降低,IL-10浓度明显增高.结论前列腺素E1通过下调NF-κB的活性,抑制炎症因子的表达从而减轻急性肺损伤.
目的建立急性肺损伤(ALI)大鼠模型,通过观察脂微球前列腺素E1(lipo-PGE1)对肺组织核因子κB(NF-κB)活化的调控作用和对血清中细胞因子表达的调控作用,探讨PGE1对ALI的保护作用机制.方法雄性SD健康大鼠45只随机分成3组,A组:生理盐水组;B组:LPS模型组;C组:LPS+lipo-PGE1治疗组.各组分1、2、4 h 3个时间点各5只观察肺组织变化,测定肺组织NF-κB的表达及血清细胞因子TNF-α、IL-12、IL-10浓度.结果治疗组肺组织充血出血情况较模型组明显改善,NF-κB表达显著降低,血清TNF-α、IL-12浓度显著降低,IL-10浓度明显增高.结论前列腺素E1通过下调NF-κB的活性,抑制炎症因子的表达从而减轻急性肺损伤.
