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目的 探讨缺血期亚低温对常温再灌注后心肌细胞的保护作用及其可能机制.方法 本实验在中山大学心肺脑复苏研究所完成.取50只SD新生1~2d乳鼠心脏,建立心肌细胞体外模型,利用氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)和氧糖恢复(oxygen and glucose restoration,OGR)模拟缺血-再灌注过程.将细胞随机(随机数字法)分入常温对照组、32℃OGD-37℃OGR组(低温组)、37℃OGD-OGR组(常温组),并在OGR 0,0.5,1.0,1.5,2.0h分别测定心肌细胞收缩频率和平均收缩速率;在OGR0,2h分别收集细胞进行透射电镜观察超微结构以及线粒体变化,同时采取差速离心法制备心肌细胞线粒体匀浆液,使用Clark氧电极测定上述两个检测时点的线粒体呼吸控制率(respiratory control rate,RCR).采用SPSS13.0统计软件分析结果.结果 低温组和常温组在OGD1 h后都出现收缩频率和收缩速率下降,但是常温组下降更明显(P =0.000).随着OGR时间延长,两组的收缩参数都呈上升趋势,但低温组在1h后收缩功能接近正常,而常温组在观测时点始终低于对照组和低温组(P=0.000).心肌细胞超微结果提示,常温组的线粒体肿胀明显,基质密度降低.线粒体RCR测定提示,低温组和常温组在OGR 0 h都明显降低,但后者损伤效应显著延长,持续到OGR2h.结论 单纯缺血期亚低温可以减轻

作者:李恒;杨正飞;符岳;朱军;姜骏;余涛;方向韶;黄子通

来源:中华急诊医学杂志 2011 年 20卷 11期

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作者:
李恒;杨正飞;符岳;朱军;姜骏;余涛;方向韶;黄子通
来源:
中华急诊医学杂志 2011 年 20卷 11期
标签:
氧糖剥夺 体外培养心肌细胞 线粒体 亚低温 超微结构 呼吸功能 Oxygen and glucose deprivation Cultured cardiomocytes Mitochondrion Mild hypothermia Ultrastructure Respiratory function
目的 探讨缺血期亚低温对常温再灌注后心肌细胞的保护作用及其可能机制.方法 本实验在中山大学心肺脑复苏研究所完成.取50只SD新生1~2d乳鼠心脏,建立心肌细胞体外模型,利用氧糖剥夺(oxygen and glucose deprivation,OGD)和氧糖恢复(oxygen and glucose restoration,OGR)模拟缺血-再灌注过程.将细胞随机(随机数字法)分入常温对照组、32℃OGD-37℃OGR组(低温组)、37℃OGD-OGR组(常温组),并在OGR 0,0.5,1.0,1.5,2.0h分别测定心肌细胞收缩频率和平均收缩速率;在OGR0,2h分别收集细胞进行透射电镜观察超微结构以及线粒体变化,同时采取差速离心法制备心肌细胞线粒体匀浆液,使用Clark氧电极测定上述两个检测时点的线粒体呼吸控制率(respiratory control rate,RCR).采用SPSS13.0统计软件分析结果.结果 低温组和常温组在OGD1 h后都出现收缩频率和收缩速率下降,但是常温组下降更明显(P =0.000).随着OGR时间延长,两组的收缩参数都呈上升趋势,但低温组在1h后收缩功能接近正常,而常温组在观测时点始终低于对照组和低温组(P=0.000).心肌细胞超微结果提示,常温组的线粒体肿胀明显,基质密度降低.线粒体RCR测定提示,低温组和常温组在OGR 0 h都明显降低,但后者损伤效应显著延长,持续到OGR2h.结论 单纯缺血期亚低温可以减轻