目的 探讨糖尿病脓毒症大鼠肺微血管内皮细胞损伤及一氧化氮系统在其发生机制中的作用.方法 中国医科大学动物实验中心,清洁级Wistar大鼠64只随机(随机数字法)分为A、B、C、D四组,(健康对照组,n=16、糖尿病组,n=16、单纯脓毒症组,n=16、糖尿病发生脓毒症组,n=16).糖尿病模型,一次性腹腔注射链脲左菌素60 mg/kg,48 h后随机测定尾静脉末梢血糖≥16.67 mmol/L,为模型成功,饲养4周后下一步试验.脓毒症模型:一次性尾静脉注射大肠杆菌内毒素10 mg/kg体质量.测定全血Tie-2mRNA表达,测定肺脏组织对伊文思蓝渗透性及肺脏干湿质量比、血清及肺组织NO含量,real-time PCR测定肺组织诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、DDAH2 mRNA水平.数据采用单因素方差分析,并用LSD法进行组间两两比较,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 糖尿病脓毒症组较单纯脓毒症组全血Tie-2mRNA表达增多(19.72±0.70) vs.(3.99-±0.92),P=0.00,肺干湿质量比更为降低(0.19±0.01) vs.(0.22±0.01),P =0.000,肺脏对EBD通透性增加更为严重(3.76±0.77) vs.(1.74±0.24),P=0.000,血清—氧化氮水平增高水平D组低于C组,(123.13 ±4.24) vs.(188.30±5.18),P=0.000

作者：刘秀娟；穆恩；梁英健；章志丹；马晓春

来源：中华急诊医学杂志 2013 年 22卷 10期