目的 研究缬沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞凋亡的影响,并探讨其机制是否与激活腺苷酸活蛋白激酶相关.方法 将大鼠胸主动脉平滑肌细胞(A7r5)分为5组:①对照(DMSO)组、②血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)100 μmol/L组、③血管紧张素Ⅱ100 μmol/L+缬沙坦(valsartan,Val) 10 μmol/L组、④血管紧张素Ⅱ100 μ,mol/L+缬沙坦10μmol/L+复合物C(Compoud C,CompC)1μmol/L组、⑤血管紧张素Ⅱ100 μmol/L +5-氨基咪哇-4-甲酞胺核糖核普酸(AICAR) 100 μmol/L组,各组细胞予以相应药物处理24h后,用分光光度法检测细胞内Caspase 3活性;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白印迹法检测细胞内AMPK总蛋白及磷酸化水平的变化;免疫荧光法检测细胞内活性氧(ROS)的含量;WST-1法检测细胞内总超氧化物歧化酶(SOD)活性;TBA法检测细胞内丙二醛(MDA)活性.多组定量资料比较采用单因素方差分析,组间多重比较采用LSD-t.结果 与对照组相比,AngⅡ组细胞凋亡率增加[(45.46±15.40)％和(1.88 ±3.28)％,P=0.002],细胞内ROS的生成增加[(9.24±0.46)和(1.00±0.00),P＜0.01],Caspase 3活性增加[(35.03±3.54)和(13.33±1.79),P＜0.01]、MDA活性增加[(4.32±0.73)和(2.05 ±0.18),P＜0.01],细胞内AMPK的磷酸化水平降低,SOD活性降低[

作者：顾建钦；秦历杰

来源：中华急诊医学杂志 2017 年 26卷 8期