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目的:探讨miR-122-5p对创伤性脑外伤后小胶质细胞凋亡、极化和炎症反应的影响。方法:建立创伤性脑外伤(traumatic brain injury,TBI)小鼠模型和细胞模型。使用TBI小鼠脑匀浆刺激星型胶质细胞产生外泌体,microRNA微阵列分析外泌体中显著改变的microRNA。实时荧光定量PCR检测TBI小鼠模型和TBI细胞模型中miR-122-5p表达。使用TUNEL凋亡染色、免疫荧光共聚焦、蛋白质印迹研究miR-122-5p抑制剂在TBI神经炎症中对小胶质细胞凋亡、小胶质细胞M1/M2表型转化、NLRP3通路及NFκB磷酸化的作用。结果:通过microRNA微阵列分析发现有83个下调miRNA(改变2倍以上, P <0.05),其中miR-122-5p显著下调( P<0.01),miR-122-5p在TBI小鼠及细胞模型中表达显著下降[(1.0±0.00) vs.(0.41±0.15), P <0.001;[(1.0±0.00) vs.(0.34±0.07), P<0.001]。TUNEL凋亡检测、免疫荧光染色结果表明抑制miR-122-5p表达,可以显著减轻LPS诱导的小胶质细胞凋亡[(8.03±1.30) vs. (3.17±0.34), P<0.001],促进小胶质细胞M1向M2表型转化,即M1表型极化减少[(56.96±13.70) vs. (34.70±3.47), P =0.002],M2表型极化增加[(30.46±3.67) vs. (40.74±2.

作者:康璐璐;龙小兵;王静;吕菁君

来源:中华急诊医学杂志 2022 年 31卷 8期

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作者:
康璐璐;龙小兵;王静;吕菁君
来源:
中华急诊医学杂志 2022 年 31卷 8期
标签:
创伤性脑外伤 脂多糖 小胶质细胞 miR-122-5p M1/M2 神经炎症 NLRP3炎症小体 外泌体 Traumatic brain injury Lipopolysaccharide Microglia miR-122-5p M1/M2 Neuroinflammation NLRP3 inflammasome Exosome
目的:探讨miR-122-5p对创伤性脑外伤后小胶质细胞凋亡、极化和炎症反应的影响。方法:建立创伤性脑外伤(traumatic brain injury,TBI)小鼠模型和细胞模型。使用TBI小鼠脑匀浆刺激星型胶质细胞产生外泌体,microRNA微阵列分析外泌体中显著改变的microRNA。实时荧光定量PCR检测TBI小鼠模型和TBI细胞模型中miR-122-5p表达。使用TUNEL凋亡染色、免疫荧光共聚焦、蛋白质印迹研究miR-122-5p抑制剂在TBI神经炎症中对小胶质细胞凋亡、小胶质细胞M1/M2表型转化、NLRP3通路及NFκB磷酸化的作用。结果:通过microRNA微阵列分析发现有83个下调miRNA(改变2倍以上, P <0.05),其中miR-122-5p显著下调( P<0.01),miR-122-5p在TBI小鼠及细胞模型中表达显著下降[(1.0±0.00) vs.(0.41±0.15), P <0.001;[(1.0±0.00) vs.(0.34±0.07), P<0.001]。TUNEL凋亡检测、免疫荧光染色结果表明抑制miR-122-5p表达,可以显著减轻LPS诱导的小胶质细胞凋亡[(8.03±1.30) vs. (3.17±0.34), P<0.001],促进小胶质细胞M1向M2表型转化,即M1表型极化减少[(56.96±13.70) vs. (34.70±3.47), P =0.002],M2表型极化增加[(30.46±3.67) vs. (40.74±2.