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目的 探讨二甲双胍联合姜黄素对雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC3生物学行为的影响.方法 实验分为对照组、二甲双胍组、姜黄素组及联合组.对照组不加任何药物,二甲双胍组采用半数抑制浓度(IC50)的二甲双胍干预,姜黄素组采用IC50浓度的姜黄素干预,联合组采用IC50浓度的二甲双胍+IC50浓度的姜黄素干预.采用MMT法检测各组PC3细胞抑制率,采用膜联蛋白V-畀硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)法检测各组PC3细胞凋亡率,采用Transwell小室检测PC3细胞侵袭转移能力,采用Western Blot检测凋亡、侵袭转移相关蛋白表达情况.结果 与二甲双胍组和姜黄素组比较,联合组对PC3细胞增殖抑制作用显著增强(P<0.05);联合组细胞凋亡率、Bax/Bcl-2值较对照组、二甲双胍组、姜黄素组显著升高(P<0.05);联合组迁移侵袭细胞数、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达量较对照组、二甲双胍组、姜黄素组均显著减少或降低(P<0.05).结论 二甲双胍联合姜黄素可有效抑制雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC3增殖、侵袭转移,促进其凋亡,其机制可能与升高Bax/Bcl-2值、抑制MMP-2和MMP-9表达有关.

作者:徐鹏伟;陈建春;蒋民军

来源:临床和实验医学杂志 2019 年 18卷 21期

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徐鹏伟;陈建春;蒋民军
来源:
临床和实验医学杂志 2019 年 18卷 21期
标签:
雄激素非依赖性前列腺癌细胞 二甲双胍 姜黄素 凋亡 迁移
目的 探讨二甲双胍联合姜黄素对雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC3生物学行为的影响.方法 实验分为对照组、二甲双胍组、姜黄素组及联合组.对照组不加任何药物,二甲双胍组采用半数抑制浓度(IC50)的二甲双胍干预,姜黄素组采用IC50浓度的姜黄素干预,联合组采用IC50浓度的二甲双胍+IC50浓度的姜黄素干预.采用MMT法检测各组PC3细胞抑制率,采用膜联蛋白V-畀硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)法检测各组PC3细胞凋亡率,采用Transwell小室检测PC3细胞侵袭转移能力,采用Western Blot检测凋亡、侵袭转移相关蛋白表达情况.结果 与二甲双胍组和姜黄素组比较,联合组对PC3细胞增殖抑制作用显著增强(P<0.05);联合组细胞凋亡率、Bax/Bcl-2值较对照组、二甲双胍组、姜黄素组显著升高(P<0.05);联合组迁移侵袭细胞数、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达量较对照组、二甲双胍组、姜黄素组均显著减少或降低(P<0.05).结论 二甲双胍联合姜黄素可有效抑制雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC3增殖、侵袭转移,促进其凋亡,其机制可能与升高Bax/Bcl-2值、抑制MMP-2和MMP-9表达有关.