目的通过观察凋亡蛋白酶(caspase-3)活性的变化,探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放预防脑缺血-再灌注引起的神经细胞凋亡的机制.方法选择雄性SD大鼠18只,随机分为三组:C组(n=6),单纯行大脑中动脉栓死(MCAO);D组(n=6),MCAO前30 min给予二氮嗪5 mg/kg腹腔注射;H组(n=6),先给予二氮嗪阻断剂(5-HD)10 mg/kg静脉注射,15 min后再给予二氮嗪5mg/kg腹腔注射,30min后行MCAO.所有大鼠缺血2 h再灌注22 h后行神经功能学评估,取大脑梗死灶半影区组织,提取胞浆液,酶标法测Caspase-3活性.结果D组与C组、H组相比神经功能学评分显著提高[(11.88±2.70)、(8.00±1.79)、(8.38士1.06)](P＜0.01),Caspase-3的活性明显降低[(9.57±3.80)、(29.80±17.69)、(16.25±6.76)FU·μg-1·min-1](P＜0.05).结论线粒体ATP敏感性钾通道开放通过抑制Caspase-3活性预防神经细胞凋亡的发生,对脑缺血-再灌注产生保护作用.
作者：张俊杰；顾虎；李士通；黄施伟
来源：临床麻醉学杂志 2004 年 20卷 7期
