[目的]探索γ射线诱导肠上皮细胞氧化损伤在其凋亡中的作用,为进一步阐明其凋亡机制提供科学依据.[方法]选择成年健康大鼠为研究对象,分离并培养大鼠小肠上皮细胞,在室温下以0、1、6、12、18 Gy 60Coγ射线照射24h,照射完毕继续培养,收集后采用相应的试剂盒检测细胞凋亡情况以及活性氧、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶的水平. [结果]6、12、18Gy剂量组肠上皮细胞凋亡率分别为7.03％,14.87％和27.95％,均高于对照组(P＜0.05),且随着照射剂量的增加而升高.与对照组相比:6、12、18Gy剂量组细胞内活性氧含量分别增加了38.13％,102.53％,215.08％,呈现升高的趋势;谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶含量分别下降了10.26％,55.77％,71.09％和18.32％,32.92％,60.99％,均呈现逐渐降低的趋势;1、6、12、18Gy剂量组细胞内超氧化物歧化酶含量分别下降了20.18％,42.46％,59.04％,75.71％,呈现降低的趋势;过氧化氢酶含量分别下降了20.75％,48.19％,60.33％,71.15％,呈现逐渐下降的趋势;差异均有统计学意义(P＜0.05). [结论]γ射线照射可以启动组织细胞的脂质过氧化反应,破坏小肠上皮细胞抗氧化系统,导致活性氧堆积,细胞处于氧化应激状态,细胞受损,凋亡率增高.
作者：贾莉；那晓琳；于佳；孙闯；王彦军；高虹
来源：环境与职业医学 2016 年 33卷 8期
