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环境污染一直被认为是糖尿病发生的诱因之一,近年来众多研究表明环境持久性有机污染物(POPs)可能与糖尿病发生发展密切相关.本文依据POPs常规分类,以有机氯农药对双氯苯基双氯乙烷(DDT)、工业化学品多氯联苯(PCB)以及工业副产物四氯二苯并-p-二噁英(TCDD)为典型代表,归纳了其在糖尿病发病过程中的最新分子机制,指出除氧化应激作为各类POPs诱发糖尿病的普遍通路外,PCB、TCDD等对炎症反应以及胰腺发育缺陷等主要环节中相关靶点如肝细胞核因子1b(HNF1b)、细胞色素氧化酶P450 1A1(CYP1A1)以及相关基因DNA甲基化模式的调控成为新的研究方向,为进一步开展对POPs与糖尿病相关发病机制研究及糖尿病的防治提供科学依据.

作者:郭晓晨;高明;吴南翔

来源:环境与职业医学 2021 年 38卷 5期

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作者:
郭晓晨;高明;吴南翔
来源:
环境与职业医学 2021 年 38卷 5期
标签:
持久性有机污染物 糖尿病 分子机制 糖脂代谢 胰岛功能
环境污染一直被认为是糖尿病发生的诱因之一,近年来众多研究表明环境持久性有机污染物(POPs)可能与糖尿病发生发展密切相关.本文依据POPs常规分类,以有机氯农药对双氯苯基双氯乙烷(DDT)、工业化学品多氯联苯(PCB)以及工业副产物四氯二苯并-p-二噁英(TCDD)为典型代表,归纳了其在糖尿病发病过程中的最新分子机制,指出除氧化应激作为各类POPs诱发糖尿病的普遍通路外,PCB、TCDD等对炎症反应以及胰腺发育缺陷等主要环节中相关靶点如肝细胞核因子1b(HNF1b)、细胞色素氧化酶P450 1A1(CYP1A1)以及相关基因DNA甲基化模式的调控成为新的研究方向,为进一步开展对POPs与糖尿病相关发病机制研究及糖尿病的防治提供科学依据.