[背景]氟可诱导心肌损伤.c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在细胞凋亡过程中具有重要作用,但该通路在氟中毒对心肌细胞损伤中的作用仍为未知.[目的]探究氟化钠(NaF)对大鼠心肌细胞H9c2的毒性作用,以及是否通过JNK信号通路影响心肌细胞凋亡.[方法]按照NaF浓度及是否加入SP600125(JNK抑制剂),将大鼠心肌细胞分为对照组、SP600125组(SP组)、0.24 mmol·L–1 NaF组、0.48 mmol·L–1 NaF组、0.96 mmol·L–1 NaF组、0.96 mmol·L–1 NaF+SP600125组(NaF+SP组).将NaF染毒24 h的大鼠H9c2心肌细胞于荧光倒置显微镜下观察细胞形态,对处理24、48、72 h后的细胞采用CCK-8法检测细胞活力变化,采用荧光探针法检测处理24 h后的H9c2心肌细胞中活性氧(ROS)水平,采用实时荧光定量PCR法检测处理24 h后细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3、JNK mRNA表达水平,采用Western blotting方法检测处理24 h后细胞Bcl-2、Bax、Caspase-3、p-JNK蛋白表达情况.[结果]与对照组相比,0.48、0.96 mmol·L–1 NaF处理24 h后细胞生长密度减少,NaF浓度增加后出现变圆细胞,镜下出现部分悬浮死细胞,并且NaF染毒处理细胞24 h后,0.48、0.96 mmol·L–1 NaF组细胞活力低于对照组(P<0.05),NaF处理细胞48、72 h后NaF各处理组的细胞活力均低于对照组(P<0.05);与

作者：曹丽婷；徐薇；马宝慧

来源：环境与职业医学 2023 年 40卷 2期