[背景]急性镉暴露会引起多种组织器官损伤,肾脏是主要靶器官.镉诱导的急性肾损伤涉及多个复杂的机制,其中氧化应激和自噬起着重要作用. [目的]探讨 10-羟基-2-癸烯酸(10-HDA)对氯化镉染毒小鼠急性肾损伤的影响,为镉中毒的发病机制和防治提供实验依据. [方法]将 35只雄性C57BL/6小鼠按体重随机分为 7组,每组 5只.对照组腹腔注射生理盐水,染镉组腹腔注射 4 mg·kg-1 氯化镉溶液,干预组腹腔注射 4 mg·kg-1 氯化镉溶液同时灌胃50、100、150、200 mg·kg-1 的 10-HDA,10-HDA组仅予以 150 mg·kg-1 的 10-HDA灌胃处理;连续处理 14 d.最后一次染毒结束 24 h后,通过检测血尿素氮、肌酐、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等生理学指标,病理学指标,自噬相关蛋白(Atg7、Atg5、Beclin-1、LC3)和线粒体自噬相关蛋白(PINK1、Parkin)表达情况,检测10-HDA对氯化镉暴露所致肾损伤的作用. [结果]与对照组比较,染镉组小鼠体重明显降低(P<0.01);不同浓度的 10-HDA干预后,小鼠体重较染镉组明显增长(P<0.01).染镉组小鼠血尿素氮和肌酐水平均高于对照组(P<0.01);100、150、200 mg·kg-110-HDA干预后小鼠血尿素氮和肌酐含量较染镉组均有不同程度减少(P<0.01).染镉组小鼠肾皮质MDA水平高于对照组,SOD活性低于对照组(P<0.01);

作者：李林蔚；黄名萱；陆思语；黄雯琪；宫源；常杰

来源：环境与职业医学 2024 年 41卷 2期