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目的探讨人血小板因子4(hPF4)抑制血管生成的作用机制.方法构建含全长hPF4 cDNA重组真核表达载体pcDNA3-hPF4,将其转染到人肺巨细胞癌细胞系PLA801D细胞内,应用RT-PCR及免疫组化法观察肿瘤细胞自分泌的尿激酶(uPA)及其受体(uPAR)等的mRNA和蛋白表达水平的变化.结果导入pcDNA3-hPF4,PLA801D细胞能稳定表达hPF4 mRNA,其uPA及uPAR的mRNA和蛋白表达水平均明显降低,表明hPF4可直接调控uPA及uPAR基因转录,影响其蛋白质生物合成.结论 hPF4可直接下调肿瘤细胞自分泌的uPA及uPAR基因转录,抑制肿瘤细胞释放uPA及uPAR,是hPF4抗血管生成抑制肿瘤细胞生长的机制之一.
作者：郝好杰；李琦；司艺玲；赵亚力；谷志远
来源：免疫学杂志 2002 年 18卷 1期
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