目的研究雾化吸入IFN-γ对支气管哮喘(哮喘)防治作用及其机制. 方法以Balb/c小鼠采用卵蛋白(OVA)、氢氧化铝建立哮喘模型(C组), 于23 d至30 d 雾化吸入IFN-γ 12 μg 1次/d, 31 d时取肺泡灌洗液(BALF)测定细胞成分,白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)浓度, 取血测定血浆IgE水平, 观察肺组织病理学变化及GATA-3的表达.设正常对照组(A组)和哮喘模型PBS处理组(B组).每组小鼠12只. 结果①C组BALF中的嗜酸性粒细胞(EOS)数量明显低于B组(P <0.01);②C组BALF中的IL-4和IL-5的水平明显低于B组(P <0.01);③C组血浆中总IgE和OVA特异性IgE水平显著低于B组(P <0.01);④B组支气管平滑肌肥厚,黏膜充血、水肿,黏膜层增厚,并有EOS为主的炎性细胞浸润,管腔内可见黏液栓,支气管壁周围有EOS为主的炎症细胞浸润,而C组小鼠的上述炎症性改变则明显减轻;⑤免疫组化显示B组肺组织中GATA-3的表达明显增加,而C组GATA-3的表达明显减少. 结论雾化吸入IFN-γ可抑制哮喘鼠IL-4、IL-5的合成,抑制气道炎症,抑制EOS在气道内的炎性浸润及降低血浆总IgE和OVA特异性IgE水平,其机制可能与IFN-γ阻断GATA-3的表达,从而继发抑制Th2型反应有关.
作者：黄艳；陈吉泉；修清玉
来源：免疫学杂志 2006 年 22卷 4期
